Перегрузка зубов при частичных дефектах зубных рядов развивается в определенном порядке. X. А. Калам-каров (1963) установил, что в первую очередь перегрузке подвергаются зубы, удерживающие высоту прикуса. В эксперименте на животных он выявил значительные изменения зубов и альвеолярного отростка, испытывающих повышенное давление. Они заключались в остео-кластической резорбции альвеолярного гребня и атрофии остеобластов, рассасывании верхушек корней зубов, гиперергии, варикозном вздутии и распаде осевых цилиндров нервных волокон периодонта.
При осмотре отмечается патологическая подвижность перегруженных зубов, которая сопровождается воспалением и отеком десны. При небольших дефектах зубного ряда и адекватной нагрузке клинических отклонений не выявляют, функция жевания не страдает. Сохраняется состояние компенсации. В пародонте компенсация обеспечивается тем, что усиливается кровообращение. В кровоток вовлекается больше капилляров, увеличивается толщина шарпеевых волокон. На рентгеновском снимке можно отметить небольшое расширение пе-риодонтальной щели, уплотнение стенок лунки, гипертрофию трабекул губчатой кости.
При увеличении нагрузки, когда она становится неадекватной, когда резервные силы периодонта израсходованы, изменения приобретают дистрофический характер. Они проявляются в деформации периодонтальной щели, резорбции верхушки корня, цемента и дентина на его боковой поверхности (Е. И. Гаврилов, 1973), дистрофии кости лунки и, как следствие этого, в убыли ее высоты. Клинически явления воспаления усиливаются, подвижность зуба нарастает и в конечном счете его приходится удалять. Необходимо отметить, что изменения в тканях пародонта, независимо от вида перегрузки, имеют одинаковый характер. Клинически они проявляются патологической подвижностью зуба и воспалением десны, а рентгенологически — описанной выше картиной изменений. Поэтому при развившемся заболевании дифференциальная диагностика травматической окклюзии бывает затруднительной.
На ранних стадиях развития процесса ввиду того, что при первичной травматической окклюзии травма как первопричина изменений сосредоточивается на ограниченном участке зубной дуги, изменения носят более ограниченный характер, и при устранении травмы возможно их обратное развитие.
В то же время при вторичной травматической окклюзии, первопричиной которой является болезнь тканей пародонта, возникшие в них изменения будут более распространенными. Затруднения при дифференциальной диагностике первичной и вторичной травматической окклюзии на поздних стадиях развития процесса возникают еще и по той причине, что патологическая подвижность зубов как следствие изменений в тканях увеличивает травму пародонта, чем еще больше усугубляет эти изменения.
Патологическая подвижность становится причиной изменений в тканях пародонта. Так возникает ситуация, которую И. Г. Лукомский (1936) определил как порочный круг, устранить который и создать условия для выздоровления можно только ортопедическим вмешательством. Оно должно восстановить целостность зубного ряда, устранить аномальное положение зубов или их подвижность и распределить нагрузку таким образом, чтобы она стала адекватной.
Одинаковый характер изменений, возникающих при первичной и вторичной травматической окклюзии, является главной причиной диагностической ошибки, когда все выявленные в зубной системе изменения причисляют к пародонтозу.
Правильно поставленный диагноз помогает определить прогноз заболевания и наметить тактику врача поеле ортопедического лечения. Если после устранения первичной травматической окклюзии ортопедическими мероприятиями дальнейшее терапевтическое или хирургическое лечение не требуется или оно носит кратковременный характер и всегда приводит к выздоровлению, то при вторичной травматической окклюзии (после ее устранения ортопедом-стоматологом) больному необходимо диспансерное лечение, где должен быть применен весь комплекс методов и средств, предложенных для лечения пародонтоза.